\n Даниелле М. Таунсенду является биомедицинским ученым и академиком. Она занимает должность профессора, исполняющего обязанности заведующего кафедрой поиска лекарств и биологических наук в Университете медицинских наук Южной Каролины (MUSC).Лаборатория Таунсенд использует методы протеомики и аналитической химии для выявления молекулярных мишеней, подверженных окислительному стрессу. Исследования касаются влияния редокс-сигнаплинга на клеточные реакции; её работа в области красок-протеома способствует разработке лекарств и созданию биомаркеров.Таунсенд опубликовала более 150 научных статей, главы книг и редактирование книги "Redox and Cancer Part A". Она также была со-редактором журнала Biomedicine and Pharmacotherapy сначала в качестве заместителя (2014–15), а затем стала Главным Редактором.

В 1993 году Таунсенд окончила Университет Джорджа Мейсона со степенью бакалавра наук по биологии и математике. Затем получила магистерскую степень в молекулярной генетики там же, а докторская — от Школы медицины Виргинского университета (University of Virginia School of Medicine), где сосредоточилась на клеточной биологии рака и метаболизме. С 2001 по 2004 годы она была постдокторантом в области фармакологических наук в Fox Chase Cancer Center.

Таунсенд занимала различные академические позиции на MUSC, начиная с должности ассоциированного профессора (2004) и вплоть до назначения полным профессором кафедры в 2015 году. В настоящее время она исполняет обязанности заведующего отделом.В 2021 году Таунсенд стала со-директором Административного ядра проекта Redox COBRE (Center of Biomedical Research Excellence).

Её исследования объединяют передовые методы протеомики и фармакологии для изучения молекулярных мишеней, подверженных окислительному стрессу. Лаборатория сосредоточена на механизмах ER-стресcа (эндоплазматического ретикулума) в ответе на различные виды стрессов и их влиянии на белки.=

Исследования Таунсенда касаются многообразных функций глутатионового цикла (глутатионов) в патологиях человека. Она изучала роль GSTs (глютатин S-транферазы), их участие в устойчивости к химиотерапии, пост-трасляционных модификациях и редокс стрессе при различных заболеваниях — от рака до нейродегенеративных болезней. Её работа показала важность глутатиона для защиты клеток от активированных кислородом молекул (ROS), что важно в лечении таких состояний, как онкологические болезни и возрастные изменения.В сотрудничестве с Тью она исследовала роль GSTs при развитии резистентности к химиотерапевтическим препаратам. Таунсенд также выявила участие глутатиона в S-глутатинилировании белков, что может быть терапией для различных заболеваний.\n =

В сотрудничестве с Тапьеро и Теу исследовала роль каротиноидов как пищевых антиоксидантов. Эти вещества помогают предотвращать раковые заболевания и сердечно-сосудистые проблемы, снижая окислительный ущерб клеток и улучшая межклеточное взаимодействие.Таунсенд также выявила S-глутатионилирование как индикатор стресса в клетках и регулятор ответов на разворачивание белков, связывая это с патологиями и терапевтическими возможностями при окислительном напряжении. В другой совместной работе она исследовала роль цистеинового S-глутатионилирования в сигнальных процессах клеток.Её исследования показали многообразие функций глутатиона-S-трансферазы P (GSTP) — от регуляции кинетических путей до поддержания окислительного баланса, что важно для разработки лекарств. Она также участвует в создании новой модели зебрафиша для изучения роли GSTπ1 и её влияния на развитие клеток.В обзоре Antioxidants & Redox Signaling она проанализировала цикл S-глутатионилирования, его роль в структуре белков и регуляции клеточных процессов. Её исследования также показали, что изменение экспрессии GSTP внутри эндоплазматического ретикулума влияет на гомеостаз протеинов через их S-глутатионилирование.Также она подчеркнула новую роль GSTπ в усилении реакций S-глутатионилирования при окислительном и нитрозативном стрессах, что важно для понимания механизмов адаптации клеток к стрессу.=

=

В последнее время исследования Таунсенда показали потенциал наномолярного ингибитора GSTP TLK199 (Telintra; Ezatiostat) для лечения миелодиспластического синдрома и влияния на гематопоэз. Её работа также выявила эмбриональную летальность при делеции MGST1 у мышей, а также значимость MGST1 в развитии позвоночных зародышей и гематопоэза через подавление генов zebrafish (рыбы данио). Кроме того, она подчеркнула эволюционную сохранность митохондриального сигнала ncR-805 ретроградного типа, что может указывать на терапевтические возможности для улучшения биологической энергии. В исследованиях с использованием мышей C57 BL/6 было обнаружено, что DSBA предотвращает подавление гематопоэзных клеток костным мозгом под действием ионизирующего излучения — впервые в своём роде, предполагая его потенциал как радиозащитного или профилактического средства при лечении рака.

=

Redox and Cancer Part A (2014) ISBN 9780124201767=

=

Townsend, D. M., Tew, K. D., & Tapiero, H. (2003). Важность глутатиона в человеческих заболеваниях. Biomedicine & pharmacotherapy, 57(3-4), 145–155.Townsend, D. M., & Tew, K. D. (2003). Роль глютатион-S-трансферазы при устойчивости к противораковым препаратам. Oncogene, 22(47), 7369-7375.Townsend, D. M., Deng, M., Zhang, L., Lapus, M. G., & Hanigan, M. H. (2003). Метаболизм цисплатина в нефротоксин клетками проксимального канальца почек. Journal of the American Society of Nephrology: JASN, 14(1), 1.Tapiero, H., Townsend, D. M., & Tew, K. D. (2004). Роль каротиноидов в профилактике человеческих патологий. Biomedicine & Pharmacotherapy, 58(2), 100-110.Grek, C. L., Zhang, J., Manevich, Y., Townsend, D. M., & Tew, K. D. (2013). Причины и последствия цистеиновой S-глютатионилирования. Journal of Biological Chemistry, 288(37), 26497–26504.